Se define aborto a repetición como la pérdida de tres o más gestaciones consecutivas antes de las 20 semanas con un peso del producto ≤ 500 gramos. Se presenta con una frecuencia del 1 – 2 % de todas las mujeres en edad fértil.
Se ha demostrado que con sólo dos pérdidas gestacionales se podría iniciar el estudio de estas parejas, puesto que la probabilidad de una volver a abortar luego de dos previos es similar (30 % y 33%).
Alrededor del 50% de los abortos a repetición se desconoce o no se puede determinar la etiología, sin embargo las causas demostrables incluyen:
· Genéticas (cromosómicas, génicas)
· Anatómicas (congénitas o adquiridas)
· Inmunológicas (autoinmunes o aloinmunes)
· Trombofilias (congénitas o adquiridas)
· Endocrinas (Insuficiencia del cuerpo lúteo, BM, SOP, hiperprolactinema, enfermedades tiroideas)
· Infeccionsas
· Otras (ambientales, tóxicas, psicológicas)
· Idiopáticas
Causas genéticas
Representan el 50% de los casos de abortos a repetición, pudiendo ser cromosómicas, monogénicas, disomía uniparenteral, imprinting genético, trastornos multifactoriales, etc. El 50 – 70% corresponden a las alteraciones cromosómicas (numéricas 86%, estructurales 6% y otras como mosaicismos 8%). Dentro de las numéricas, las trisomías son las más habituales (53%), especialmente las del cromosoma 15 y 16, seguidas de las polipliodias (21%) y las monosomías del cromosoma X (13%). Las anomalías estructurales más frecuentes son translocaciones equilibradas (60% recíprocas, 40% robertsonianas), seguidas de las inversiones, y raras como inserciones, delecciones, duplicaciones o cromosomas en anillos.
Se ha propuesto, la aparición de una entidad conocida como inactivación del cromosoma X, en la que las mujeres de esta enfermedad tienen tendencia a tener abortos a repetición de los embriones varones.
Cuando uno de los padres (o ambos) es portador de una cromosopatía o esta se confirma en el estudio de los restos abortivos, se debe plantear:
· No hacer nada, asumiendo el riesgo de repetición de la anomalía
· FISH espermatozoides o fragmentación de DNA cuando se sospeche que la causa es paterna (edad avanzada, alteraciones seminales, antecedente de tóxicos, etc.)
· Diagnostico genético preimplantacional (DGP) si se planteó ICSI
· Cambiar los gametos si se sospecha una causa genética imposible de identificar o se descartan las opciones previas
· Adopción.
Anatómicas uterinas y cervicales
Las alteraciones de la anatomía uterina, congénita y adquirida, siempre se han relacionado con el aborto a repetición, fundamentalmente en el segundo trimestre por incompetencia cervical, pero también con el 10 – 15% de las causas de aborto en el primer trimestre.
No todas las alteraciones anatómicas tienen la misma repercusión en la fertilidad, las que mayor impacto tienen son las alteraciones müllerianas. La que peor pronóstico reproductivo y la más frecuente es el útero septo, por lo que la cirugía para realizar una septoplastía siempre está indicada. En otras anomalías como el útero bicorne, se desaconseja la cirugía porque presentan importantes complicaciones (infertilidad posoperatoria, reducción del volumen intrauterino y riego de rotura de la cicatriz con el embarazo).
Ante cualquier útero malformado de cualquier causa se inician controles cervicales exhaustivos a partir de la semana 16, por la necesidad de realizar cerclaje cervical antes de la semana 26, tras observar un acortamiento patológico (≤ 25 mm) del cérvix. Los cerclajes profilácticos en pacientes de alto riesgo (conizaciones, desgarros cervicales, embarazo múltiple, partos prematuros previos) están justificados.
Las reacciones inmunitarias contra “lo propio” (aloinmunes) pueden provocar un rechazo que lleve a la pérdida embrionaria o fetal. Estos mecanismos se han relacionados a los abortos a repetición a través de:
· La rotura del normal predominio gestacional de las citoquinas producidas por los linfocitos T colaboradores (Th2)
· Elevación anormal de las células Natural Killer (NK) uterinos que atacan la invasión trofoblástica extravellocitaria
· Variación alélica en la región-2 de las isoformas HLA – G
· Efecto de las proteínas inhibidoras del complemento
· Disfunción de las células T reguladoras maternas
La administración de gammaglobulina (IVIG), la infusión de membrana trofoblástica o la inmunización materna con leucocitos paternos no tienen efectos beneficiosos demostrados.
Tambien las reacciones autoinmunes podrían estar relacionadas al aborto a repetición, tales como mujeres portadoras de anticuerpos antitiroideos (antitiroglobulina y antiperoxidasas), debido a que hay mayor prevalencia de éstos en las mujeres con abortos habituales.
Trombofilias
Representan un grupo de enfermedades que provocan un desequilibrio entre los sistemas de coagulación y la fibrinólisis. Pueden ser adquiridas (Síndrome antifosfolípido, resistencia a la proteína C activada), congénitas (déficit de proteína S o C y de antitrombina III, Factor V de Leyden) o adquiridas/congénitas (Hiperhomocisteinemia)
Criterios para diagnóstico de Síndrome Antifosfolípido
Criterios |
Criterios Clínicos Trombosis Vascular ≥ 1 episodio clínico de trombosis arterial, venosa o capilar en cualquier tejido y órgano Complicaciones gestacionales ≥ 1 muerte fetal inexplicada con feto morfológicamente normal ≥ 10 Semanas (o) ≥ 1 parto prematuro de neonato morfológicamente normal de ≤ 34 semanas a causa de eclampsia, preeclampsia grave o insuficiencia placentaria grave (o) ≥ 3 abortos espontáneos consecutivos inexplicados de < 10 SG |
Criterios Analíticos Anticuerpos Anticardiolipinas (ACA) ACA, IgG o IgM en niveles moderadamente elevados en ≥ 2 ocaciones , separadas de ≥ 6 semanas Anticoagulante lúpico (AL) AL detectado en sangre en ≥ 2 ocaciones separadas de ≥ 6 semanas |
Para el diagnóstico se requiere la presencia de un criterio clínico y uno analítico. |
El tratamiento de las trombofilias se describe en el siguiente cuadro.
Patología | Tratamiento |
Trombofilias | Heparina de bajo peso molecular Enoxiparina 40 – 120 mg/dia |
Síndrome antifosfolípido | Heparina de bajo peso molecular + Aspirina 80 mg al día |
Hiperhomocisteinemia | Heparina de bajo peso molecular + Aspirina + Vitamina B6/B12 y Acido fólico |
Endocrinas
La diabetes mellitus, el hipotiroidismo, el síndrome de ovario poliquístico, la obesidad, hiperprolactinemia y la insuficiencia del cuerpo lúteo son causas de aborto a repetición.
Infecciosas
Las infecciones originadas por Ureoplasma, Mycoplasma, Chlamydia, Streptococcus, etc, se han relacionado a abortos a repetición en el segundo trimestre.
A continuación se muestran el protocolo de estudios para el abordaje del la paciente con abortos a repetición,
Etiología | Pruebas diagnósticas |
Genética | Cariotipos a la pareja Estudio de restos abortivos DGP |
Anatómica | Ecografia transvaginal Histerosalpingografía |
Hormonal | TSH Prolactina Glucemia en ayunas |
Factor masculino | FISH de espermatozoides Fragmentación de ADN |
Trombofilias | ACA´s IgG e IgM AL APCR (si ratio es < 2, determinar factor V de Leyden) ATIII (VN: 75 – 130%) Proteina C (VN: 75 – 150%) Proteina S (VN: 60 – 145%) Homocisteína en ayunas (VN: 5 – 15 µmol/L) Mutación G20210A de la protombina |
Infecciosas | Cultivo secreciones vaginales Citología vaginal |
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