Introducción
El hirsutismo (crecimiento anormal del vello, en cuanto a su distribución y cantidad) es un desorden común, afectando hasta el 8% de las mujeres (1), y es el resultante de muchas condiciones que no afectan la calidad de vida, como la anovulación crónica (ausencia de ovulación), pero en algunos casos (infrecuentes) puede deberse a patologías graves por lo que la correcta evaluación de estas pacientes es importante para diferenciarlos de patologías benignas y malignas.
Médicamente, se define como la presencia de vello terminal en zonas andrógenos – dependientes en el cuerpo de la mujer. Este desorden es signo de un aumento en la acción de andrógenos en el folículo piloso, y básicamente podría deberse a un exceso de los niveles circulantes (endógenos o exógenos) o bien, por un aumento de la sensibilidad de los folículos a la acción androgénica. Aunque el 60 – 80 % de las pacientes tienen la primera condición (exceso de andrógenos circulantes), el GRADO de hirsutismo no tiene una correlación directa con la concentración de éstos (2).
La mayor parte de las mujeres que buscan tratamiento lo hacen por razones estéticas, ya que el crecimiento anormal pudiese darse en el tórax anterior, cara (barba y bigotes), y espalda, por lo que muchas veces no acuden al Ginecólogo. No todo crecimiento anormal del vello es sinónimo de hirsutismo, por lo que es importante diferenciarle de la hipertricosis.
Hipertricosis es definido como un incremento difuso del vello corporal y que no es andrógeno dependiente. La hipertricosis puede ser congénita (Síndrome de Hurler, Trisomía 18 y Síndrome de Alcohol Fetal) o asociadas a hipotiroidismo, porfirias, epidermiolisis bulosa, anorexia nerviosa, malnutrición, dermatomiositis o algunas drogas (3).
¿Qué son los andrógenos y donde se producen?
Son hormonas sintetizadas por las gónadas (ovarios y testículos) y las glándulas suprarrenales a partir del colesterol circulante.
Los principales andrógenos son las testosterona, androstenediona, Dehidroepiandrosterona (DHEA) y su sulfato (DHEA – S). Los andrógenos no se producen de manera uniforme en los ovarios y las glándulas suprarrenales como se muestra a continuación:
Estos andrógenos circulan unidos a proteínas transportadoras específicas, como la globulina ligadora de andrógenos (SHBG) que se sintetiza en el hígado y tiene una gran afinidad. También circula unida a la albúmina y prealbúmina en forma más inestable y con menor afinidad. Se sabe que sólo la fracción libre tiene acceso al receptor, comportándose como la fracción biológicamente activa.
Causas de hirsutismo
Cuando se evalúa el hirsutismo, es importante recordar que éste es solamente un signo del hiperandrogenismo y que existen otros signos y síntomas asociados al exceso de andrógenos como podemos ver a continuación (4, 5).
Tabla 1. Signos y Síntomas asociados al exceso de andrógenos
| Acné Alopecia Obesidad Enfermedad Cardiovascular Dislipidemia Intolerancia a los carbohidratos / resistencia a la insulina Hirsutismo Hipertensión Infertilidad Disfunción Menstrual |
Información de Speroff L Glass RH. Clinical gynecologic endocrinology and infertility. 6th ed Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 1999: 529 - 56
El incremento de éstos andrógenos puede ser familiar, idiopática o causado por el exceso de la secreción en el ovario (Tumores, Síndrome de ovario poliquístico), secreción en las glándulas suprarrenales (Hiperplasia Suprarrenal Congénita, Síndrome de Cushing, tumores) o farmacológico (siguiente tabla )
Tabla 2. Fármacos causantes de hirsutismo e hipertricosis (3)
| Hirsutismo | Hipertricosis |
| Esteroides anabólicos Danazol Metroclopramida Metildopa (Aldomet) Fenotiazidas Progestinas Reserpina Testosterona | Ciclosporina Diazóxido Hidrocortisona Minoxidil Penicilamina Fenitoína Estreptomicina |
Información de Leung AK, Robson WL. Hirsutism. Int J Dermatol 1993; 32:773 - 7
En la siguiente tabla observamos un algoritmo que nos ayuda al diagnóstico diferencial de éstas patologías (5)
Tabla 3. Causas de hirsutismo, hallazgos de laboratorio y exámenes adicionales
| Diagnóstico | Testosterona | 17 – OHP | LH/FSH | Prolactina | DHEAS | Cortisol | Test Adicionales |
| Hiperplasia Suprarrenal Congénita | ↔ ó ↑ | ↑ | ↔ | ↔ | ↔ ó ↑ | ↔ ó ↓ | Estimulación de ACTH puede ser necesario para el diagnóstico |
| Síndrome Ovario Poliquístico | ↔ ó ↑ | ↔ | LH: ↔ ó ↑ FSH: ↔ ó ↓ | ↔ ó ↑ | ↔ ó ↑ | ↔ | Diagnóstico clínico y ecográfico, Considerar estudiar lípidos y glicemia |
| Tumor Ovárico | ↑ | ↔ | ↔ | ↔ | ↔ | ↔ | Ecografía y TAC para visualizar tumor |
| Tumor Adrenal | ↑ | ↔ | ↔ | ↔ | ↑ | ↔ ó ↑ | Ecografía y TAC para visualizar tumor |
| Fármacos | ↔ | ↔ | ↔ | ↔ | ↔ | ↔ | Retirar medicación |
| Idiopática | ↔ | ↔ | ↔ | ↔ | ↔ | ↔ | |
| Familiar | ↔ | ↔ | ↔ | ↔ | ↔ | ↔ | |
17 – OHP = 17 α-hidroxiprogesterona; LH = Hormona luteinizante; FSH = Hormona Folículo Estimulante; DHEAS = Sulfato de dehidroepiandrosterona, ACTH = Hormona adrenocorticotropa; TAC = Tomografía Axial Computarizada; ↔ = Valor normal; ↓ = Valor disminuido; ↑ = Valor aumentado
Información de Gilchrist VJ, Hecht BR. A practical approach to hirsutism. Am Fam Physician 1995;52:1837-46
El tratamiento es muy variado y dependerá del diagnóstico, pudiéndose utilizar anticonceptivos orales, antiandrógenos (espirinolactona, flutamida, finasteride), glucocorticoides (prednisona, dexametasona), análogos de la GnRH (leuprolide), agentes sensibilizadores de insulina (metformina), hasta cirugía y quimioterapia/radiación en los casos de tumores. Por supuesto, también hay una variedad de tratamientos “no médicos” que pueden tratar el síntoma pero no controlar la causa desencadenante, tales como la depilación láser, la depilación convencional, la electrólisis y al epilación.
En el caso de las pacientes infértiles, la mayor parte de las pacientes presentan hiperandrogenismo secundario al Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP) (6), por lo que el tratamiento va en función de tratar el síntoma y al mismo tiempo tratar la infertilidad; hay muchos protocolos de manejo para éstas pacientes, tales como inducción de la ovulación con citrato de clomifeno (sólo o combinado con metformina) y gonadotropinas (sólo o combinado con metformina). Otros protocolos sugieren la utilización de un anticonceptivo 1 ó 2 meses previos a la estimulación ovárica controlada y otros le agregan la utilización de dexametazona. Algunos médicos utilizan Espirinolactona de forma prolongada, en mi caso personal, no recomiendo esta terapia puesto que éste fármaco es clasificación D en el embarazo, por consiguiente contraindicado y si como especialista en reproducción busco el embarazo de la paciente en el menor tiempo posible, pues estaría “condenando” a una paciente a tomar el fármaco de 4 – 6 meses (tiempo necesario para lograr observar los efectos sobre el hirsutismo), con esto no pretendo decir que es un mal fármaco o que no deba recomendarse, pero creo que debe valorarse el deseo reproductivo (a corto y mediano plazo) de la paciente. El mismo caso aplicaría a los análogos de la GnRH pues por tiempo prolongado producen una amenorrea farmacológica (indeseable en una paciente con deseo de embarazo).
El o los fármacos, deberían entonces, planificarse en conjunto con la paciente y su deseo reproductivo. Lamentablemente no se ha podido demostrar según los estudios y revisiones científicas que fármacos tienen un mejor efecto sobre el hirsutismo, pero el ginecólogo debe, en todo caso, proponer a la paciente las alternativas disponibles – y decidir en conjunto – la mejor terapia farmacológica o no farmacológica en cada situación clínica.
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Referencias
1. 1. Knochenhauer ES, Key TJ, Kahsar-Miller M, Waggoner W, BootsLR, Azziz R. Prevalence of the polycystic ovary syndrome in unselected black and white women of the southeastern United States: a prospective study. J Clin Endocrinol Metab 1998;83:3078-82.
2. Carmina E, Lobo RA. Peripheral androgen blockade versus glandular androgen uppression in the treatment of hirsutism. Obstet Gynecol 1991;78(5 Pt 1):845-9.
3. Leung AK, Robson WL. Hirsutism. Int J Dermatol 1993;32:773-7.
4. Speroff L, Glass RH, Kase NG, eds. Clinical gynecologic endocrinology and infertility. 6th ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 1999:529-56.
5. Gilchrist VJ, Hecht BR. A practical approach to hirsutism. Am Fam Physician 995;52:1837-46.
6. armina E, Rosato F, Janni A, Rizzo M, Longo RA. Extensive clinical experience: relative prevalence of different androgen excess disorders in 950 women referred because of clinical hyperandrogenism. J Clin Endocrinol Metab 2006;91:2–6.
2. Carmina E, Lobo RA. Peripheral androgen blockade versus glandular androgen uppression in the treatment of hirsutism. Obstet Gynecol 1991;78(5 Pt 1):845-9.
3. Leung AK, Robson WL. Hirsutism. Int J Dermatol 1993;32:773-7.
4. Speroff L, Glass RH, Kase NG, eds. Clinical gynecologic endocrinology and infertility. 6th ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 1999:529-56.
5. Gilchrist VJ, Hecht BR. A practical approach to hirsutism. Am Fam Physician 995;52:1837-46.
6. armina E, Rosato F, Janni A, Rizzo M, Longo RA. Extensive clinical experience: relative prevalence of different androgen excess disorders in 950 women referred because of clinical hyperandrogenism. J Clin Endocrinol Metab 2006;91:2–6.
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